Minifasciotomía en Sindrome Compartimental
Minifasciotomía en Sindrome Compartimental
 

 
Mis enlaces favoritos
Album de fotos
Ver Incisión : Foto
Minifasciotomía en Sindrome Compartimental
Imagen
Historia y Evolución del Manejo Quirúrgico
Hipócrates (400 a.c.)fue el primero en describir los peligros que acarreaba el aumento de la presión en los compartimientos.
En 1881 Richard Von Volkmann publicó un artículo clásico "Parálisis y Contracturas Musculares Isquémicas" por fracturas, vendajes.
En 1906 Hildebrand describe el Sindrome compartimental como el aumento de la presión en un compartimiento cerrado.
En 1909 Sir Thomas afirmaba que este sídrome se debía a un compromiso interno, pero en
1928 Jones aclaró que el síndrome puede ser ocasionado por hipertensión interna o también por compresión externa.
En 1911 Bardenheuer describió por primera vez la fasciotomía para un sindrome compartimental del antebrazo.
En 1914 Jhon Murphy fue otro de los primeros en realizar la fasciotomía para aliviar la hipertensión de los compartimientos.
En 1926 Jepson demostró con trabajos experimentales que el incremento de la presión compartimental desarrolla isquemia muscular y la descompresión temprana previene la contractura referida por Volkmann.
En 1940 durante la Segunda Guerra Mundial se aplicó con éxito la fasciotomía en los sindromes compartimentales.
En la Guerra con Vietnam Norman Rich con su basta experiencia enfatizo su uso oportuno para evita complicaciones mayores.
En 1981 Mubarack y Hartman enfatizan que en el Síndrome Compartimental los pulsos se mantienen bien al inicio por ser un fenómeno microvascular.
Hasta la fecha se siguen publicando muchos temas sobre fasciotomías , optando siempre por las grandes incisiones, a las que les llamamos cadavéricas.
Por ser muy amplias, sobre todo en caso de fracturas cerradas de inicio , se les convierte en muy expuestas, con el riesgo muy alto de presentarse una osteomielitis e infección local comprometiendo el pronóstico de la función y del miembro .La fasciotomía profiláctica(Rev Colombiana,2011 por Juan Carlos Gómez Hoyos y Carlos Hernándo Morales)sería un exceso si se generaliza. Afirman que la decisión es difícil.Recomiendan con buen criterio hacerla siempre en lesiones vasculares. Nosotros creemos que aprox. el 90 % de los síndromes compartimentales se pueden tratar con mínima incisión evacuando el hematoma simplemente y dejando abierta la herida, en ausencia de sangrado activo por lesión vascular mayor.
En conclusión : sólo si hay necrosis de musculos o lesión vascular por reparar es que se debe ampliar la incisión, como tambien en el Síndrome de Aplastamiento.
LA Fasciotomía a la Cabecera del Paciente con Anestesia Local publicado en 2012 en Journal of Orthopaedics and Traumatology por N.A.Eebraheim, et.al. y A.A.Abdelgawad demuestra la simpleza del procedimiento , pero usaron incisiones amplias, requiriendo injertos de piel en 20 de 34 pacientes y tres infecciones.
El Sindrome Compartimental es el aumento de la presión intersticial por encima de la presión de perfusión capilar (> de 7 a 10mm Hg) en un compartimeinto osteoifascial cerrado y que compromete el el flujo l del músculo y nervios en forma progresiva, hasta hacer peligrar su viabilidad.l
El el organismo existen aproximadamente 46 espacios conteniendo músculos y paquetes vásculo-nerviosos, de los cuales nueve se encuentran en el tronco y 37 en las extremidades.
Aunque no existe un consenso entre autores diversos se afirma que con manometría y presiones compartimentales mayores de 30,35 0 40 mm Hg se debe hacer la fasciotomía; pero nosotros consideramos que con presiones mayores a 10 mm Hg la clínica se manifiesta muy florida y en crescendo, pero varía con matices de acuerdo al umbral del dolor de cada paciente.Sin embargo lo clásico pasamos a describir con detalle, por ser extremadamente útil para la toma de decisiones. Sigan la cronología
1º. Lo primero que aparece es aumento progresivo del miembro afectado.Comparar y medir con el sano con cinta métrica.
2º.Dolor que va aumentando en intensidad hasta no ceder con ningún analgásico. El paciente se torna muy quejumbroso y no deja tranquilo a la enfermera y médicos.
3º.Dolor al movimeinto pasivo de manos, pies, o dedos.
4º.Pulso capilar disminuido pero pulsos periféricos presente.Estos desaparecen en forma muy tardía.
5º.Cianosis
6º.Parestesias
7º.Flictenas o ampollas.
8º.Hipoestesia
9º.Paresia
10º.Anestesia
11º.Parálisis (secuelas)
12º.Contractura isquémica irreversible.
Todos preguntan ¿Entonces cuándo hacer la fasciotomía si no disponemos de un manómetro, como ocurre en los países tercermundistas, o también cuando disponemos del manómetro?
La fasciotomía debe realizarse antes de llegar a la parálisis. Si el curso es progresivo sólo llevar el caso hasta la paresia y no se producen secuelas o complicaciones. La manometría precisa pero no obliga en todos los casos a realizar una fasciotomía. Se debe individualizar cada caso y ver la evolución con medidas correctivas que detallamos a continuación.
Tratamiento: En ausencia de lesión vascular aflojar vendaje, alinear fracturas y hacer una mínima incisión con Lidocaína al 2% diluida de aprox 3 a 5 cm de longitud y evacuar el contenido :sangre, coágulos, pus, detritus, grasa necrosada.Si el compartimiento se abre, la hipertensión desaparece( Repasen la definición que afirma que es el aumento de presión en un compartimiento cerrado)Para desinflar un globo a llanta de un carro y eliminar su presión interna nos basta un alfiler o clavo respectivamente, de ahí la lógica mecánica aplicada al Sind compart.
Las heridas se dejan abiertas y cubiertas con gasa embebidas con Yodopovidona en solución para evitar la colonización bacteriana en ella por las secreciones. Luego de 7 a diez días cerrarla por segunda intención sin tensión para evitar infecciones profundas, sobre todo en caso de fracturas asociadas.El procedimiento se puede hacer entonces en la cama del paciente o tópico de emergencia o consultorio con anestesia local diluida, simplificándose el manejo y mejorando el pronóstico de la herida con poca anestesia y sin riesgos.
El aplastamiento es más grave y conlleva como todos sabemos grandes destrucciones con un sindrome compartimental en curso que por rabdomiólisis se liberan contenido de las células musculares por alteración de sus membranas elevánsose peligrosamentge en la sangre mioglobina(taponamiento renal e insuficiencia renal aguda), K, Na, Cl, creatinina,P, úrea,creatinokinasa, creatinofosfatasa, aldolasa, adenonucleótidos, proteasas neutra,etc.La liberación de la proteína HMG B1 marcador de necrosis celular y causante de arritmias, daño pulmonar agudo y paro cardíaco se libera a partir de las dos horas en necrosis isquémicas .Hay sobrecarga del calcio intracelular y a nivel extracelular el aumento de K, agrava los disturbios hidroelectrolíticos, afectándose la fibra cardíaca.
Los niveles de las enzimas hepáticas ALT y AST, marcadores de lesión se elevan.
Recomendamos nuevamente estabilizar las fracturas, aflojar yesos y vendajes, parar sangrasos y esperar para ver si el compartimental es progresivo o se detiene, regresionando favorablemente.No apurarse a descomprimir sin evaluar el curso de los signos y síntomas. Si se hace esto muchos se darán con la sorpresa que a muy pocos y en forma precisa se les hara una fasciotomía clásica o una minifasciotomía.Si se rrequiere un procedimiento mayor como en las lesiones vasculares mayores hacerlo en sala de operaciones con anestesia raquídea o general.
Recomendamos para reponer fluidos en forma ideal el Extend y el uso de moduladores inflamatorios como el Etilpiruvato (disminuye TFN-alfa , respuesta inflamatoria y niveles de HMGB1)y la BII B513( Inhibe la bomba de hidrogeniones tipo 1 que hace que ingrese el Na intracelular, retrasa el shock irreversible, aumenta el O2 al miocardio y su hipercontractura, disminuye acidosis, etc ), Para conocer bien esta teoría sugerimos leer la Web : Modulación Inflamatoria en el Shock Taumático(Rev.chilena, Agosto 2010, Dr. David Mateo de Acosta et.al.)
Trabajar el Shock con hipotensión permisiva para evitar mayor sangrado.
No olvidar que cada caso es un caso y nunca generalizar los conceptos para evitar la robotización en los diagnósticos y procedimientos.
Los torniquetes o aplastamientos totales de un miembro mayores de 4 horas requieren amputación para no liberar todos los componentes deletéreos referidos más arriba que terminarían produciendo SDRA, taponamiento renal, arritmia cardíaca y muerte.
Escríbeme
Me interesa tu opinión
Mis datos personales son:
Dr. Julio César Urdanivia Navarro
C.M.P 11208 R.N.E 12722
Especialidad: Cirugía Ortopédica y Traumatólogía.
Residencia: Hospital de EsSalud Nacional " Edagardo Reblagliati Martins" .Lima .Perú.
Recertificado en el C.M.P hasta 2021
Celular 959050300
Centro de Labores: Hospital Regiopnal de Chimbote y Clínicas particulares.
Nuevo Chimbote.Ancash.Perú
Escríbeme a jurdanavarro@hotmail.com